腸道菌群如何影響甲狀腺功能？
甲狀腺疾病（例如橋本氏甲狀腺炎或甲狀腺功能降低）通常與不育症，體重增加，疲勞或焦慮等症狀相關。然而，鮮為人知的是消化/腸道健康問題，例如消化不良，胃酸返流，腹脹，便秘，IBS等，可能是甲狀腺問題的明顯徵兆。
而且由於經常忽略甲狀腺和腸道健康狀況，因此瞭解甲狀腺-腸道連接非常重要，這樣您才能有效地倡導自己。
腸道健康不良會抑制甲狀腺功能並引起橋本氏甲狀腺炎，甲狀腺功能低下也會導致腸道發炎和腸道滲漏。
腸-甲狀腺-免疫連接
消化道是從嘴到肛門的空心管。任何進入口中但未被消化的東西都會從另一端通過。實際上，這是腸道最重要的功能之一：防止異物進入體內。腸道的另一個重要功能是控制人體70％的免疫組織。免疫系統的這一部分統稱為GALT，即與腸道相關的淋巴樣組織。GALT包含多種類型的淋巴組織，這些淋巴組織存儲免疫細胞（例如T＆B淋巴細胞），這些組織會發動攻擊並產生針對抗原的抗體，這些抗原被免疫系統識別為潛在威脅。
當腸道的這些保護功能中的任何一種受損時，就會出現問題。當腸屏障變得可滲透（即「腸滲漏綜合征」）時，大的蛋白質分子會逸入血液。由於這些蛋白質不屬於腸道外，因此人體會發起免疫反應並攻擊它們。研究表明，這些攻擊在自身免疫性疾病如橋本氏病的發展中起作用。
我們還知道，甲狀腺激素影響胃和小腸的緊密連接。這些緊密的連接是兩個細胞緊密結合的區域，它們的膜結合在一起形成腸的不可滲透屏障。T3和T4已顯示可保護腸粘膜內膜免於因壓力引起的潰瘍形成。在另一項研究中，內鏡檢查胃潰瘍發現低T3，低T4和反向T3水平異常。
同樣，促甲狀腺激素釋放激素（TRH）和促甲狀腺激素（TSH）都影響GALT的發展。T4可防止腸上皮內淋巴細胞的過度表達，從而導致腸道發炎。
腸道菌群-甲狀腺的聯繫
腸道菌群的一個非常重要的作用是協助將非活性T4轉化為甲狀腺激素T3的活性形式。T4中約20％的T4以硫酸T3（T3S）和三碘甲酰（T3AC）的形式轉化為T3。T3S和T3AC轉化為活性T3需要一種稱為腸硫酸酯酶的酶。
腸硫酸酯酶來自哪裡？
來自於健康的腸道菌群。腸道中致病菌和有益菌之間的失衡，大大降低了T3S和T3AC向T3的轉化。這就是腸道功能不佳的人可能有甲狀腺症狀但實驗室檢查結果正常的原因之一。
腸道中的炎症還會通過升高皮質醇來降低T3。皮質醇降低活性T3水平，同時增加非活性T3水平。
研究還表明，被稱為脂多糖（LPS）的腸道細菌細胞壁以多種方式對甲狀腺代謝產生負面影響。
LPS：
降低甲狀腺激素水平；
甲狀腺激素受體反應降低;
增加非活動T3的數量；
降低TSH；
和促進自身免疫性甲狀腺疾病的發生。
腸道菌群會影響與甲狀腺有關的礦物質的攝取，包括碘、硒、鋅和鐵。所有這些都在支持甲狀腺功能方面發揮作用，甲狀腺功能障礙與這些礦物質水平的改變之間存在明顯的聯繫。
例如，碘缺乏可能導致甲狀腺腫大，可能是甲狀腺結節，甚至是濾泡性甲狀腺癌。高碘攝入可誘發易感患者甲狀腺功能減退或甲亢。
鐵對細菌生長至關重要，鐵的有效性影響微生物的組成，同時微生物也影響鐵的有效性。鐵對碘的利用和甲狀腺激素合成至關重要，可能導致甲狀腺疾病，包括甲狀腺激素合成、儲存和分泌受損。
益生菌在甲狀腺疾病中顯示出有益的作用，並且能夠對硒、鋅和銅等微量元素產生積極的影響。此外，微生物作為T3的蓄水池，能夠防止甲狀腺激素波動，因此可以減少對T4補充的需要。
其他消化道-甲狀腺連接
胃酸過少，胃酸過少會增加腸的通透性，炎症和感染。研究表明，萎縮性胃炎與自身免疫性甲狀腺疾病之間有很強的聯繫。
便秘會損害激素清除並導致雌激素升高，進而提高甲狀腺結合球蛋白（TBG）的水平，並減少人體可利用的游離甲狀腺激素的量。另一方面，甲狀腺功能低下會減慢轉運時間，導致便秘並增加炎症，感染和吸收不良。
最後，膽囊疾病會干擾肝臟的正常排毒，並阻止體內的激素清除，甲狀腺功能減退症會影響肝脂質穩態，膽汁分泌，膽囊運動性等。
所有這些聯繫清楚地表明，沒有健康的甲狀腺就無法擁有健康的腸道，而沒有健康的腸道就無法擁有健康的甲狀腺。為了恢復腸道-甲狀腺軸的正常功能，必須同時解決這兩個問題。
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部分參考文獻：
1.Virili,C.;Fallahi,P.;Antonelli,A.;Benvenga,S.;Centanni,M.Gut microbiota and Hashimoto』s thyroiditis.Rev.Endocr.Metab.Disord.2018,19,293–300.[CrossRef][PubMed]
2.de Oliveira,G.L.V.;Leite,A.Z.;Higuchi,B.S.;Gonzaga,M.I.;Mariano,V.S.Intestinal dysbiosis and probiotic
applications in autoimmune diseases.Immunology 2017,152,1–12.[CrossRef][PubMed]
3.Rautava,S.;Luoto,R.;Salminen,S.;Isolauri,E.Microbial contact during pregnancy,intestinal colonization
and human disease.Nat.Rev.Gastroenterol.Hepatol.2012,9,565–576.[CrossRef]
4.Fröhlich,E.;Wahl,R.Microbiota and thyroid interaction in health and disease.Trends Endocrinol.Metab.2019,30,479–490.[CrossRef][PubMed]
5.Maslowski,K.M.;MacKay,C.R.Diet,gut microbiota and immune responses.Nat.Immunol.2011,12,5–9.[CrossRef]
6.Fang,H.;Kang,J.;Zhang,D.Microbial production of vitamin B(12):A review and future perspectives.Microb.Cell Factories 2017,16,15.[CrossRef]
7.Gu,Q.Biosynthesis of Vitamins by Probiotic Bacteria.Available online:https://doi.org/10.5772/63117(accessed on 10 June 2020).
8.Bastiaanssen,T.F.S.;Cowan,C.S.M.;Claesson,M.J.;Dinan,T.G.;Cryan,J.F.Making sense of…the microbiome in psychiatry.Int.J.Neuropsychopharmacol.2019,22,37–52.[CrossRef]
9.David,L.A.;Maurice,C.F.;Carmody,R.N.;Gootenberg,D.B.;Button,J.E.;Wolfe,B.E.;Ling,A.V.;Devlin,A.S.;Varma,Y.;Fischbach,M.A.;et al.Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome.Nature 2014,505,559–563.[CrossRef]
10.Köhling,H.L.;Plummer,S.F.;Marchesi,J.R.;Davidge,K.S.;Ludgate,M.The microbiota and autoimmunity:Their role in thyroid autoimmune diseases.Clin.Immunol.2017,183,63–74.[CrossRef]
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