冠心病隨時可猝死，這個重要檢驗竟然99%的醫生都不知道！

細胞因子是由免疫細胞（如單核細胞、巨噬細胞、T細胞、B細胞、NK細胞等）或某些非免疫細胞（內皮細胞、表皮細胞、纖維母細胞等）經刺激而合成、分泌的一類具有廣泛生物學活性的小分子蛋白質。細胞因子通過結合相應受體調節細胞生長、分化，參與機體免疫應答和炎症反應。

冠心病即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary atherosclerotic heart disease)，研究認為冠心病的發生主要是與冠狀動脈內粥樣斑塊形成有關，當冠狀動脈粥樣斑塊發生破裂、破潰、繼發血栓形成導致冠狀動脈部分或完全閉塞時，則引發急性冠脈事件。

動脈粥樣硬化是慢性炎症性、全身性自身免疫性疾病，是冠狀動脈疾病、腦卒中和周圍動脈疾病等血管性疾病的病理基礎。炎性細胞的活化和浸潤在斑塊破裂過程中起著重要的作用。

研究表明，促炎細胞因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和抑炎細胞因子IL-10等對於炎性細胞的活化和浸潤，動脈粥樣斑塊的穩定性有著重要作用，因此監測冠心病患者血清細胞因子的水平，對於病情判斷有重要意義。

01、細胞因子可預測不良心血管事件

不穩定性心絞痛（UA）患者在入院後3個月的隨訪中發生心血管事件組較未發生組入院時IL-10水平低，且促炎細胞因子與抗炎細胞因子的比值較高。這說明IL-10的減少是不穩定性斑塊導致的急性缺血事件後預後不良的一個生物學標記，也說明瞭促炎和抗炎細胞因子的平衡決定了斑塊的穩定和急性冠脈綜合征患者的結局。

02、細胞因子可作為判斷原發性高血壓（EH）病情的指標

促炎症細胞因子IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8和TNF-α，可促進血管平滑肌細胞DNA合成及增殖，加快動脈粥樣硬化過程，導致高血壓病情加重。

抑制炎症細胞因子IL-10則抑制T細胞、巨噬細胞分泌促炎症細胞因子，對血管起保護作用。

來源：中外醫學研究,2011,9(16):28-29.

03、TNF-α可評估心梗患者復髮冠狀動脈事件風險

心梗患者TNF-α水平越高，復髮冠狀動脈事件概率越大。TNF-α水平大於4.17 pg/mL時，其復發風險是對照組的近3倍。

04、IL-6可作為不穩定性心絞痛預後及指導治療的指標

在住院不穩定性心絞痛病人中，IL-6的水平比穩定性心絞痛病人要高，且持續性IL-6升高病人的預後比IL-6不升高的病人差。

監測IL-6水平還可以指導治療。對IL-6水平升高的患者早期給予介入治療，可使死亡率下降65%。與此對比，對於IL-6水平較低的患者，早期介入治療與保守治療相比並不能使其獲得額外的受益。

05、冠心病的治療應結合降脂和抗炎治療

控制血脂水平是冠心病治療的目標之一。吳艾霖等人的研究發現，冠心病血脂正常組和血脂異常組IL-2、IL-10和IL-17A的表達均顯著高於健康對照組，但血脂正常組和血脂異常組之間三種細胞因子的表達沒有差異。這可能是由於部分患者經降脂治療後，雖然血脂水平控制在正常範圍內，但引起體內炎症反應的因素沒有消除，機體仍處於較高的炎症水平，體內促炎性細胞因子和抗炎性細胞因子的分泌與血脂異常的冠心病患者沒有差別。

來源：國際檢驗醫學雜誌,2013,34(5):536-538.

因此，對於冠心病的治療，僅僅降低血脂是不夠的，還應當監測細胞因子水平，採取抗炎治療，並保持促炎和抗炎細胞因子處於平衡狀態。

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